核心觀念

學習分為非連結學習（non-associative learning）和連結學習（associative learning），兩者學到的資訊若能轉換成記憶，都屬於非陳述性記憶（nondeclarative memory）中的程序性記憶（procedural memory），我們在記憶的章節會再詳細介紹。

一、非連結學習

隨著時間對單種刺激的行為改變，分為敏感化（sensitization）和習慣化（habituation），兩者的改變相反，且都因應刺激多寡，分別造成神經系統中短期和長期的變化。

2000年諾貝爾生理醫學獎頒給奧地利神經學家坎爾德（E. Kandel, 1929-），就是因為他在 1960-70 年代研究海兔（Aplysia californica），從中建立神經細胞中與學習記憶相關的分子機制。當海兔的水管（siphon）或套膜（mantle）受到刺激，為了避免潛在的傷害，牠的鰓與水管會產生縮回反射（withdrawal reflex），此實驗中以灑水在水管上作為中性的刺激。

(一)敏感化

當某種強或有害的刺激反覆發生，個體會變得敏感，產生較大的行為反應，且敏感化不限至針對原本的刺激，也就是其它可能無害或較弱的刺激也都會激起極大反應。

如果在灑水的同時，給予海兔的尾部一個有害的刺激如電擊，會刺激能分泌血清素的調控神經元，血清素能提高突觸前神經元內的cAMP濃度，活化蛋白質激酶A（PKA），幫助興奮性神經傳導物質麩胺酸鹽（glutamate）的分泌，因此加強感覺神經元和動作神經元間連結，此為短期敏感化；長期敏感化則是蛋白質激酶A移動至細胞核，影響基因表現，合成更多蛋白質，突觸前神經長出更多軸突，突觸後神經在接收其訊號後生長或重塑以產生新的連結點。

(二)習慣化

當某種刺激反覆發生，個體在多次接收訊息產生反應後發現，此刺激沒有危害性，就會減少甚至不對此刺激做出反應，習慣化往往對刺激有很高的專一性，對其它刺激的反應不會減弱。

多次在灑水後卻發現沒有危險，離子通到數量調降後，每個突觸前神經元的動作電位傳到末端時留入細胞的鈣離子變少，釋放到突觸的神經傳導物質跟著減少，興奮性突觸後電位（EPSPs）自然下降，此為短期習慣化；基因表現的改變，減少突觸連結的數量，則為長期習慣化。

二、連結學習

個體的行為因為在不同刺激間形成連結而改變，分為古典制約（classical conditioning）和操作制約（operant conditioning）。