最新研究(英文期刊)
臉盲症的治療與國外最新研究
至今，科學界對於臉盲症已有將近七十年的研究，儘管生活應用章節中敘寫的，隨著近代科技技術的進步，人們對於臉盲症的病理與大腦辨識容貌與記憶的組織已經有全然的了解，然而由於人類大腦的神經結構相當複雜，以及後天受損部位不同而引起的多重辨識問題，目前心理學家仍然沒有研究出一套系統性治療臉盲症的有效方法。在這個章節，我們將討論目前的治療方法、超憶症與國外的最新研究發展方向。
一、傳統（目前）治療方法－土法煉鋼
治療過程分成兩個部分：診斷與治療
(一)診斷
研究者會透過多種測試去評估個人的臉孔辨識能力以及基本認知能力與視覺功能，前者是對於臉盲症主要的判斷依據而後者則是檢視出每個人的基本視覺與知覺能力。
典型的測試有四種：
1.先記誦多個沒有見過的面孔，然後再要求病人分辨
2.辨認有名人士的臉孔
3.同時看多張人臉，然後找出相似處與差異處
4.看人臉以分辨該人臉的年齡、性別與情緒
(二)治療
現今的患者只能通過記住人面孔周邊細節—髮色、髮型或高度等細小線索—來輔佐認人，大多數輕度臉盲症患者在反覆練習記誦之下，都可以成功無誤地認清一些熟人，目前國外也已經出現成功治療的患者—Oliver Sacks。然而，這種治療過程相當困難且費時，還有不少缺點：
1.時間的不確定性：由於患者是藉由細節記憶分辨人臉，一旦對方換了髮型或髮色，患者則需要重新再次去記住新線索好辨識熟人。
2.治療效果有限性：重度臉盲症患者的成功率低。
3.成功的有效性：患者僅能認出少數幾位自己親近的人，還是會影響正常社交。
二、國外最新發展方向
國外目前有關臉盲症的研究主要有兩個方向，一個為對傳統治療方法的改進，另一個則是開發新的治療方法，內容主要是朝研究超憶症與先天性臉盲症。
大腦辨認臉孔的神經過程－超憶者認臉功能的奧秘
1.超憶者定義：
擁有超常自傳性記憶，能在不刻意選擇記憶記得自己發生的事情。在2006年首次描述超憶症的症狀：不正常地花費大量時間思考自己的過去且具有超常能力回憶自己過去的特定個人事件。而他們對於記憶容貌也有超乎常人的能力。因此科學家期望能從研究此類病者治癒臉盲症。
2.研究發現:
(1)超憶症者連接大腦中間和前部的白質—跟自傳式記憶相關的區域—比常人更強健，或許可以從中找出實際治癒臉盲症者的方法，然而較少研究往這方面發展。
(2)在看見人臉時人的眼球運動研究中發現，超憶症者的眼睛停留在鼻子的時間較正常人與臉盲症患者長久，這或許可以顯示臉孔的中央區域—尤其是鼻子—是我們要認出別人時最重要的辨識容貌資訊部位。
先天性臉孔失認症（DPs）的研究
在業界有關顯性基因促成臉盲症的研究資料一直不多，直到近來年人們猜展開對於他的研究與治療方法。
1.2013年驗證「吸入催產素有助於幫助先天性臉盲症的人」，催產素除了公認能促進性相關活動與社會認知之外，他還能刺激人們在看人臉時較長時間停留在對方眼睛，而眼睛則是公認提供正常人辨識面容的重要部位之一。而結果證明：催產素確實能夠短暫的提升認知臉部的能力與分辨臉部情緒。
2.2014年「臉盲症患者在50年來的進步」的報告，報告內容為在四種不同臉盲症痊癒的治療方式下，先天性患者與後天性患者痊癒的有效成功率，研究的整理以表格呈現。 
3.2016年展開「先天性臉盲症者的眼球運動」研究，讓超憶者、一般人與患者看一系列動態的人們的日常活動，最後的結論如下：越嚴重的臉盲症者花越少時間觀看臉的內部，如同後天性臉盲症者，他們花更多時間注視著別人的嘴巴而非眼睛。
聽覺
一、響度知覺(loudness perception)
當聲音強度增加時，基底膜的最大震幅面積將增加，使得該特定頻率敏感細胞之外的附近細胞的反應衝動也增加。這似乎意味著神經衝動次數與涉入之相關神經元多寡都可以用來表示音強訊息！事實上也的確如此，當聲音強度在40dB以下時，音強增加則神經衝動次數也增加，但是超過50dB以上時，該特徵頻率的神經衝動多已飽和，因此將鄰近特徵頻率的神經也一起『扯』進來，負責登陸音強訊息。聰明的讀者，看到這樣的運作機制應該會感到好奇：因為基底膜的質地因不同位置而有不同變化，我們對不同頻率的音強感受性應該也有所不同吧？沒錯，這可以從以下的一些心理物理實驗結果得知。
二、音高知覺(pitch perception)
音高不單純是由音頻決定，它同時受到好幾個聲波的物理特性影響。將400Hz的數倍泛頻，即800Hz、1200Hz、1600Hz、2000Hz與2400Hz同時播放出來，唯獨400Hz基頻本身沒有播放出來，則受試者將聽到的音高與單獨播放400Hz相同，但音色(timbre)稍有不同！此現象稱為週期性音高(periodicity pitch)或失落的基頻效應(effect of the missing fundamental)。依照耳蝸力學原理，單獨400Hz與800Hz+1200Hz+1600Hz+2000Hz+2400Hz的聲波將造成基底膜不同部位震動，如果基底膜決定音高感受，則這兩個音高感受應有所不同，但事實上它們所產生的音高感受卻相同。這表示基底膜並不完全決定音高感受，顯然更高的處理層次有新的運作機制滲入。
三、聽覺定位(auditory localization)
想像一個場景有隻鳥在樹上「啾啾」，有隻貓在樹下「喵喵」，在視覺中，視網膜上的影像保留了鳥和貓的相對位置訊息，但在聽覺中，兩個聲源是以不同頻率的方式被耳蝸接收，位置訊息已經遺失，聽覺需要其他的位置線索。而這個位置線索分為兩種，一個是雙耳線索(binaural cues)，這個是用來區辨經度的，雙耳時間差是對低頻音有效，雙耳強度差則是對高頻音有效；而另一個是單耳線索(monaural cues)，這是用來用來區辨高度的。
聯覺(Synesthesia)
一、簡介
如果在播放重金屬搖滾樂的時候，有人說「這首歌的顏色是藍色」，請先不要反駁他對音樂不熟識，根本不懂甚麼是藍調，因為他可能真的不知道甚麼是藍調，他只是把看到的說出來而已，他有可能是「聯覺人」。所謂聯覺，就是當某一個感官受到某類事物的刺激，就會激發出另一種感覺，就好像兩種感覺聯合起來，同時出現。其他例子像是看到不同的字體或數字會對應到不同的顏色，看到某樣東西時好像碰到鏡子，甚至有些例子是並不需要實體出現，假設看到3這個數字的時候會同時看到紅色，只要腦海中通過計算1+2得到3時，也會同樣看到紅色。
二、歷史上的記載
有關聯覺的記載已經超過200年了，但是在最近幾十年才有越來越多的研究和貢獻，而且隨着科技的不斷進步，可以幫助我們去知道聯覺背後的機制和原理。第一個有文獻記錄的聯覺人是奧利地醫生Georg Sachs，在1812年，他正在做他的醫學論文，裡面有詳細地提到他自己對於數字和顏色的緊密關係。而在一些非文獻的記錄裡也有提到，科學家Robert Boyle(1627-1691)發現有一個先天性的盲人可以通過觸摸而知道布的顏色，雖然這個能力並不像是聯覺，但卻勾起了科學家們的好奇心，屬於聯覺的大航海時代就這樣開始了。
視錯覺(Optical illusions) 概括來說，外在事物在我們的視網膜上形成影像，而大腦卻對其訊息產生不正確的分析，使得物體或圖像產生變形、變色、膨脹等等「眼睛受騙」的現象，稱為視錯覺（或錯視）。我們經常能看到許多有趣的視錯覺影像，著名的有旋轉舞者、魯賓之杯與螺旋圖。
但是你知道除了人類，其他動物的眼睛也會被這樣的圖像騙嗎？在實驗心理學雜誌（Journal of Experimental Psychology）中曾發表一篇研究：在實驗中，捲尾猴與獼猴看了德柏夫大小錯覺圖（Delboeuf illusion）後，也產生了像人類一樣的視錯覺。科學家表示，雖然這不能證明人類和其他靈長類看出去的世界長的一模一樣，但猴子確實適合作為研究人類感知的重要模型。
感覺
簡介帕金森氏症
2013年,全球約有5300萬人患有帕金森氏症,並造成10.3萬人死亡。帕金森氏症可以說是老人中最常見的症狀之一。帕金森氏症是一種慢性中樞神經系統退化的疾病,主要會影響運動神經系統。早期的症狀有顫抖、肢體僵硬、運動功能減退,這些都跟運動神經有關,而這些多半導因於老人中腦黑質細胞死亡,使患者相關腦區的多巴胺不足,但現在細胞死亡的原因了解甚少,也沒有確切的方法能夠治癒患者,只能以提供L-多巴來減緩其症狀。
近期Ketzef教授在Neuron期刊中發表了一篇論文,對於帕金森氏症的症狀提出了新的看法,在過往只關心帕金森氏症對於運動神經元的影響,但Ketzef教授提出帕金森氏症對於感覺神經元的損害,這樣的研究幫助醫學的實務上能夠利用感覺的測試來檢驗出患者是否患有帕金森氏症
實驗者注射神經毒素於實驗用的老鼠腦中(圖A),進而使它沒有辦法正常地提供腦區所需的多巴胺,讓它模擬患有帕金森氏症的症狀(圖B)。
Medium spiny neuron(MSNs)有分為dMSN跟iMSN兩種,藉由實驗從中發現缺乏多巴胺影響dMSN較大(圖C),因此接下來的實驗以探討dMSN影響感覺神經為主。接下來教授在準備了一組對照組及一組實驗組,利用老鼠兩側的鬍鬚來進行實驗,對照組為正常的老鼠,而他們在實驗組的老鼠其中一側的腦裡注射入60HDA來抑制多巴胺的生成,所以實驗組中的老鼠腦有一側患有帕金森氏症的症狀,而另一側則是正常的運作。實驗中觀察患有帕金森氏症那一側的腦部神經元細胞的特性,對老鼠的兩側鬍鬚吹氣時,對照組的實驗數據圖表(下圖A,B,C,D)能看出,吹氣的那一側跟另一側的值有明顯的不同。但實驗組的實驗數據圖中顯示出,吹氣的那一側跟另一側的值並沒有明顯不同,不管是在圖的振幅或是峰值延遲(peak delay)差距甚小。與對照組相比之下,實驗組中的老鼠因為在腦的一側注射了60HDA導致多巴胺分泌不足,使得老鼠的感覺神經元沒有辦法有效運作,讓老鼠的大腦沒有辦法感覺到實驗中的吹氣,所以進而推論患有帕金森氏症的患者會有喪失感覺的症狀。
直到實驗者再注射多巴胺(臨床醫學上常利用多巴胺來當作治療帕金森氏症的藥物)進老鼠腦內之後,實驗的數據圖形才呈現出跟控制組的圖形相似,因此從此實驗中能推論出「缺乏多巴胺會使感覺神經元功能出現問題」,也是本實驗中最想探討的問題。
基因與環境一起影響，讓每個人有獨一無二的嗅覺
一、簡介
新研究顯示，生活中暴露於特定氣味下的老鼠，其鼻子中的嗅覺受器和有著相似基因型，但未暴露於那些氣味下的老鼠有所不同。這項研究發現個體間獨特的嗅覺是來自基因與經驗結合、共同調控的。
Wellcome Trust Sanger Institute的研究人員與其合作者指出：有著相似的基因但生命週期暴露在特定氣味中的老鼠，其鼻子中的受器與處在此氣味中的老鼠相比是不同的。研究發現是基因和環境經驗相結合使個體間有著獨一無二的嗅覺。
我們的嗅覺來自鼻子中的嗅覺器官，由感覺神經組成，包含能夠偵測氣味的受器。相較於只有眼睛只有三種的視覺受器與舌頭上四十九種的味覺受器，在鼻子中有著大約一千種的嗅覺受器，可以說，在各種感覺中，嗅覺系統是最複雜的，而不同嗅覺受器間信號的組合，讓人類能聞出相當大量氣味的組成。然而，不同的人之間不同的嗅覺能力是如何產生的仍是未解之謎。
為了更進一步了解嗅覺的機制，研究者們以實驗室鼠為模型，比較在完全一致的基因型下，在不同環境中成長的動物間嗅覺神經的差異，同時，他們也比較了生長在相同環境中但基因型不同的動物間的不同。
這個研究團隊透過RNA片段來看出哪個受器基因是活躍的，並發現是基因控制哪些受器表現在老鼠上，但至關重要的是，他們也發現每個個體所處在的環境會明顯地影響到分辨各個味道的細胞數量。
一位在the University of Campinas in Brazil的論文作者，Fabio Papes 教授說：「在鼻子組織的建構上，基因—尤其是在基因組中編碼嗅覺受器的—佔了非常重要的角色這點是非常清楚的，但環境也有著在此之前並沒有被認為有這樣程度的，極大的貢獻。我們發現在一定時間嗅覺組織的細胞以及原子構造不僅是由有機體的基因準備製造，還有它的生活歷史。」
嗅覺神經的形成橫跨一個個體的一生，而這項研究顯示嗅覺系統適應環境，生成更多能夠偵測出較常暴露在其中的氣味的細胞。結論是，不同個體—儘管有著基因上的相似—可能有完全不同的嗅覺能力，這導致即使在人類上，嗅覺的個性。
有關個體歷史會影響嗅覺神經組織的構造的知識可能對個人化用藥這點上有所啟示，因為不同人的感官可能被建構的各不相同，用不同的方式反應，而研究嗅覺神經也可以提供有關腦中的神經元是如何組織並作用的資訊。
Dr Darren Logan 說：「嗅覺系統中得神經元和腦中的神經元有著極大的關聯，研究嗅覺系統的神經可以幫助我們了解神經元的發育。我們已經發表個體間受基因的控制，有著非常多不同可能的嗅神經元組合，研究中也顯示隨著不同嗅覺的經驗，這些神經元的組合跟著改變，所以基因以及環境兩者相互作用，給了我們每個人獨特的嗅覺。」
迷幻藥LSD對於感覺知覺的影響
一、簡介
首先先來介紹這次的主角，Lysergic acid diethylamide中文是D-麥角酸二乙胺，以下簡稱LSD，是非常強烈的半人工致幻劑，能造成使用者6到12小時感官的感覺記憶、自我意識、和的強烈化與變化，量大的時候甚至會產生無法區分環境和自我的現象，稱之為「自我渙散(ego dissolution)。這個研究主要是成功利用核磁共振的技術(functional magnetic resonance images，簡稱fMRI)成功拍出服用了LSD的實驗者的腦部的圖，進而觀察出服用了LSD之後大腦發生了什麼事，得到了服用LSD之後大腦負責高階知覺的區域會大量的交換資訊，實驗使用的參數叫做functional connective density，簡稱FCD，來表示服用藥物後的交換資訊量。
二、實驗
總共有15位健康的試驗者分別服下LSD和一般的安眠藥，再利用fMRI技術呈現腦部內FSD的變化量。
這張圖基本上就是各項數值LSD都遠大於安眠藥，畢竟是超強的致幻劑嘛。
(A.) fMRI呈現出來LSD跟安眠藥的FCD分布
(B.) LSD的圖整體比安眠藥再更偏右，也就是在LSD狀態下說有更大區域的FCD更高
(C.)把LSD比安眠藥的部分畫出來，中間的小曲線標出前額葉等重要大腦區塊
(D.)各種區塊下的比對
結論
服用LSD會造成FCD的大幅上升，也就是說大腦分別負責不同工作的區塊互相會大量且強烈的交換資訊，像是負責聽覺的一直接受視覺的訊號。更嚴重的像是處理環境的訊號和處理自我的訊號大量交換，就會造成所謂的「自我渙散」受試者會有像是脫離自己身體的感覺，或是感覺自己跟環境的邊界消失了，出現幻覺或是幻聽也是有可能的。換句話說，在處理感覺訊號和知覺處理的時候，大腦內部的分工是非常細微且不太能夠互相交換的，可能也可以解釋聯覺的現象，例如聽到某種聲音就會看到藍色，就是處理視覺的區塊接受到了來自聽覺的訊號。
男性與女性有相同的的臉部辨識能力
一、簡介
儘管傳統上認為女性較男性擅長認人，心理學家發現在臉部辨識能力與分類出臉部表情上男性與女性之間並無差異。
根據心理學與神經科學助理教授Suzy Scherf，在研究中，研究者們透過行為測試以及神經影像學去實驗是否真的會因為生物性別上的差異而影響臉部辨識力。
Scherf這樣說到：「在行為學上已經有個普遍的知識那就是女性在很多形式的臉部處理任務上優於男性，像是臉部辨識與偵測和分類臉部表情等等。我抔入這項研究是預期看到生物性別影響臉部觀察辨識的部分—但即使我們再仔細的觀察，我們仍然沒有發現任何東不同。」
Scherf表示，臉部辨識是人社交互動時最重要的技能之一，這也是某些形式的行為的關鍵動機。
「再看到一張臉的30毫秒內，你就可以弄清楚他的年齡、性別，你是否認識這個人，這個人是否值得信任，是否能勝任，是否有吸引力、溫暖、有愛心，我們可以透過臉很快地做出分類。」
「而根據這些歸因和決定，我們會做的行為決定有些和其又著高度的相關協調性，舉例來說，我想投給這個人嗎？我想和這個人聊聊嗎？我是處在怎樣的階級等級制度？很多我們所為是由來自臉的資訊而決定的。」
Scherf 補充道，臉部辨識對兩性的重要性強調出了位男性與女性應該有依樣能力的邏輯。
「臉對男性來說是和女性來說一樣重要的，你可以這樣反駁，男性就像女性一般，從臉部得到所有相同的線索。」
根據Scherf，研究者們沒有發現任何其他普遍被相信，女性因為生物性別可以避其他人更輕鬆地做出臉部辨識的證據，這樣的天生的性別偏見。
將他們的發現報導在eNeuro (available online)上的科學家們，做了一個常見的臉部辨識實驗稱為「the Cambridge Face Memory Test」，這項檢測可以測量受試者是否可以分辨出一個男性的臉在三個臉一排的排序中，他們也自創了這項記憶測驗的女性版本，因為之前的對女性天生的性別偏見，the Cambridge Face Memory Test 只針對男性的臉。
「我們不能在這項測驗沒有女性版本的情況下測試這個天生的性別偏見」，Scherf這樣說道。
在第二項檢測中，他們用一台叫做MRI的機器掃描了受試者的腦部，當他們看著一系列的短片，包含著不熟悉的臉孔、名人的臉孔、普通的物品以及航空照片像是外太空中拍攝下的地球圖片，然後在個獨立的測驗下辨認特定的臉孔。
測驗後，在掃描下得知與臉部辨識相關區域神經衝動的發生，與其他類型的視覺辨識一樣，統計下來男性與女性是一致的。
受試者是經過精心挑選的，因為在某些情況下會影響到臉部辨識的正確性。
「為了選出參與這項研究的人，我們經過很仔細地篩選程序，去確保並沒有有神經或精神疾病病史的人，或其一級血親有相關病史的人在其中。」，Scherf說道，「這非常的重要，因為幾乎所有的情感障礙—憂鬱症、焦慮症、精神分裂症—都會使臉部辨識等相關程序受到破壞。」
科學家們也透過震動過濾受試者，這可以破壞大腦激活和功能的模式，Scherf補充。
Scherf也將青少年與青春期的發展納入研究，比較發育成熟的男性女性與青少年男女。